Deutsche Wissenschaftler untersuchten die Mechanismen der Herzinsuffizienz an einem Mausmodell. Bei herzschwachen Mäusen war der Botenstoff Musclin in der Muskulatur wie auch im Blut stark erniedrigt. Wurde ihnen Musclin in den Skelettmuskel verabreicht, ging die Herzschwäche zurück.
Musclin wird vor allem in Skelettmuskeln gebildet. Von dort gelangt es über die Blutbahn in das Herz, wo es seine Pumpkraft stärkt und eine Fibrose, also eine Vernarbung verhindert.
Da der Botenstoff Musclin beim Sport vermehrt gebildet wird, nehmen die Studienautoren an, dass eine trainierte Muskulatur zur Herzgesundheit beitragen kann. Musclin sei auch ein möglicher Ansatz für zukünftige Therapien der Herzinsuffizienz.
